Tofacitinib é um medicamento imunossupressor, da classe dos inibidores JAK*, disponível em forma de comprimido, indicado para o tratamento da artrite reumatoide, moderada e grave em atividade, que não teve boa resposta ao Metotrexate. Tofacitinib apesar de ser em comprimido age de forma semelhante, ao medicamento biológico, é uma molécula pequena que inibe a produção de citocinas e diminuí a reação inflamatória da doença artrite reumatoide. É comercializado como Xeljanz pela Pfizer.

Os pesquisadores da Pfizer estão realizando testes com o Tofacitinibe em portadores adultos de retocolite ulcerativa moderada a grave, previamente tratados com algum anti-TNF e também com aqueles que nunca utilizaram anti-TNF.  Já na segunda semana de testes foram observados melhora nos sintomas, com uma dose via oral de 10 mg duas vezes ao dia, havendo cicatrização da mucosa intestinal além de indução da remissão.

Xeljanz é o primeiro inibidor JAK sendo avaliado para retocolite ulcerativa e também é o primeiro e único inibidor JAK aprovado em mais de 40 países para o tratamento de segunda linha da artrite reumatóide moderada a grave. Até o final deste ano são esperados mais resultados com as pesquisas.

Durante o 11º Congresso da Organização Europeia de Doença de Crohn e Colite Ulcerativa, que ocorreu entre os dias 16 e 19 de março, em Amsterdam, foram apresentados pela Pfizer sete resumos de trabalhos sobre as pesquisas com Tofacitinibe na retocolite ulcerativa e doença de Crohn. Você pode encontrar mais informações sobre esses trabalhos aqui: http://goo.gl/9mYla1

*JAK: é uma família de tirosina-quinases intracelulares que participam da cascata de sinalização de citocinas por associação com receptores de citocinas específicos. Atuam sobre os fatores de transcrição STAT na via de sinalização denominada como via JAK/STAT. É constituída pelas JAK1, JAK2 e JAK3 e pela tirosina quinase-2 (TYK2). A formação do complexo receptor das IL/JAK leva à fosforilação das STAT, proteínas citoplasmáticas latentes, envolvidas na transmissão de sinais extracelulares ao núcleo. As proteínas STAT fosforiladas são então translocadas para o núcleo onde iniciam a transcrição de mais citocinas inflamatórias.

http://goo.gl/HjXqkJ

Quando o Tofacitinib chega ao interior da célula, ele se liga ao sítio ativo da JAK (alvo principal JAK1/JAK3), inibindo a autofosforilação e ativação destas que não podem, então, fosforilar os receptores de citocinas e não ocorre assim, a ligação da via JAK/STAT. Os fatores de transcrição STAT não migrarão para o núcleo e não haverá ativação da expressão gênica – inibição da transcrição de genes e da produção de citocinas. Terapias biológicas, tais como inibidores de TNF e anticorpos monoclonais, inibem citocinas única ou seus receptores fora da célula. 

http://goo.gl/QdIBuR

 

Sobre a metabolização do Tofacitinib, é 70% pelo fígado e 30% pelos rins. A sua liberação hepática é mediada predominantemente pelo sistema CYP3A4, portanto, uma interação significativa pode ocorrer com outras drogas que inibem o CYP3A4, tais como o cetoconazol e fluconazol.


Fontes:
Xeljanz: http://ra.xeljanz.com/
IBD News Today: http://goo.gl/bdgvbs
Pharma Time Digital: http://goo.gl/RtFGTR
Blog Artrite Reumatóide: http://goo.gl/8YSCMI
Biologic agents for IBD: practical insightshttp://goo.gl/QdIBuR
Tofacitinib, an Oral Janus Kinase Inhibitor, in Active Ulcerative Colitis: http://goo.gl/XV5biI

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