Para entrar nas células humanas, o SARS-CoV-2 (coronavírus causador da COVID-19*) usa uma enzima conhecida como ECA-2 (Enzima Conversora da Angiotensina 2) e é auxiliado por outra chamada TMPRSS2 (protease transmembrana serina 2).

O SARS-CoV-2 se liga às células-alvo através da enzima ECA-2 presente nas células epiteliais do pulmão, vasos sanguíneos, rins, íleo terminal e cólon.

Uma pequena quantidade de ECA solúvel circulante no plasma pode sequestrar o vírus prevenindo sua ligação com a membrana. Além disso, a entrada do vírus na célula depende da TMPRSS2.

Nos pacientes com Doença Inflamatória Intestinal (DII) há aumento de ECA solúvel, da TMPRSS2 e, nas regiões inflamadas do íleo terminal e cólon, há aumento da expressão de ECA-2.

Os receptores ECA-2 presentes nos enterócitos e colonócitos (células que revestem o intestino delgado e estão envolvidas na absorção de nutrientes e água) poderia funcionar como facilitadores da infecção, principalmente em pacientes com DII, nos quais se comprovou o aumento desses receptores, independentemente da região estar ou não inflamada.

A expressão da ECA-2 é alta no duodeno e no íleo terminal sendo menor no cólon, enquanto a expressão da TMPRSS2 é maior no cólon e menor no íleo terminal, as duas áreas de maior acometimento na DII. Essa característica poderia fazer do intestino um local secundário de tropismo do SARS-CoV-2.

Em modelos experimentais na presença de colite aguda, houve diminuição na expressão de ECA-2 nas células epiteliais colônicas e, na colite crônica, a expressão da ECA-2 se manteve estável ou diminuída, enquanto a expressão da TMPRSS2 se manteve estável nessas mesmas células. Isso parece indicar que em colites agudas e crônicas a expressão da ECA-2 e da TMPRSS2 em células epiteliais colônicas pode estar estável ou diminuída, apesar de que na RCU foi observado discreto aumento na expressão de ECA-2 na colite ativa comparada à inativa.

Esses estudos em animais junto com amostras humanas de pacientes com DII, podem implicar o intestino na infecção pelo SARS-CoV-2, porém o fato de ter DII, mesmo que em fase de inflamação, não parece aumentar a expressão da ECA-2 e da TMPRSS2, fazendo com que pacientes com DII não estejam em maior risco para contrair COVID-19.

*COrona VIrus Disease (Doença do Coronavírus)

Fonte: Carvalho SR, Aires MT, Junqueira JCF, Valladares MA, Souza MT, Fernandes CR. Doença inflamatória intestinal e COVID-19: revisão. Resid Pediatr. 2020;10(2):1-5 DOI: 10.25060/residpediatr-2020.v10n2-372

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